전이성 유방암: 과학자들은 재발을 방지하는 새로운 메커니즘을 찾습니다<해외기사인용>

상기 글은 한국 독자를 위해 해외 언론사 기사를 번역하였습니다. 한국어 문법에 맞게 일부 수정되었습니다. 만약 블러그에 사용된 번역전 기사 및 이미지 사용에 각 해당 관련기관에 불편드렸으면 의견시 바로 삭제하겠습니다. 이 블러그의 목적은 비상업적인 목적입니다.

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When it comes to cancer drug side-effects, it’s about what you’ll tolerate to stay alive
출처 :https://www.medicalnewstoday.com/articles/metastatic-breast-cancer-scientists-find-new-mechanism-to-prevent-recurrence
medicalnewstoday  23년 3월 17일 기사 인용

출처 : 다음 질병 백과

에스트로겐 수용체(ER) 양성 유방암 환자는 치료 후 수십 년 후에도 암이 재발할 위험이 있습니다.
이는 다른 장기로 전이된 암세포가 다시 깨어 종양을 형성할 때까지 수년간 휴면 상태에 있을 가능성이 있기 때문입니다.
새로운 연구는 파종 된 암세포가 젊은 건강한 실험용 쥐의 폐에서 휴면상태에 있지만, 나이가 많은 실험용쥐와 폐가 손상된 실험용쥐에서 빠르게 성장하여 종양을 형성하는 것으로 나타났습니다.
연구자들은이 차이는 PDGF-C라는 단백질에 기인한다고 생각합니다. PDGF-C는 젊은 건강한 실험용쥐의 폐에 낮은 수준으로 존재하지만 노인 및 폐 손상된 실험용쥐에서는 상승하고 있습니다.
이러한 발견은 약물을 사용하여 PDGF-C를 차단함으로써 ER 양성 유방암 환자의 암 재발을 예방할 수 있음을 시사합니다.
에스트로겐 수용체 (ER) 양성 유방암은 가장 흔한 유방암의 하위 유형이며 여성 유방암의 약 67% ~ 80%를 차지합니다. 이 유형의 유방암에서 암세포는 호르몬의 에스트로겐에 결합하는 수용체를 가지고 있습니다.

설문 조사에 따르면 ER 및 프로게스테론 수용체 양성 유방암은 생존율 향상과 관련이 있음을 시사합니다.

그러나 ER 양성 유방암에서 회복된 환자는 암 호르몬 치료를 중단한 후 암이 재발할 위험이 10%~41% 있습니다. 이는 ER 양성 유방암 세포가 신체의 다른 부분으로 퍼질 수 있거나 파종될 수 있기 때문입니다. 이 과정을 전이라고합니다.

이러한 '파종성 암세포'는 '재각성'하여 새로운 종양을 형성할 때까지 오랫동안 숨어 활동하지 않았을 가능성이 있습니다.

기존 연구 결과는 파종된 암세포가 체내에 정착하는 환경("미소환경"으로 알려져 있음)이 암세포가 살아남아 다시 활성화되는지 여부를 결정하는 것을 보여줍니다.

미소환경 미생물 주변에 형성되는 미세한 환경. 한 생물에 미치는 직접적인 특수화된 환경으로서, 보통 서식지 중의 작은 장소를 말한다. 예를 들면 세포로부터 분비된 물질이 세포 주변에 형성되는 농도 구배나 부착 미생물에 의해 형성되는 생물막 따위가 있다   출처 다음 어학 사전 

 Medical News Today에 다음과 같이 말합니다.

“이 연구는 연령이 암의 진행에 미치는 역할을 설명하는 메커니즘을 밝히는 점에서 중요합니다. 연령은 ER + 유방암을 포함한 많은 형태의 암과 관련된 발생률과 사망률 의 증가와 관련이 있다는 것은 잘 알려져 있지만, 이것은 분자 수준에서 거의 이해되지 않는다.”
젊은 실험 쥐와 늙은 실험 쥐를 대상으로  유방암
ER 양성 유방암 재발의 메커니즘을 밝히기 위해 런던 암 연구소의 분자 세포 생물학 교수 인 클레어 M. 이자케 박사와 그녀의 동료는 ER 양성 유방암을 가진 실험용 쥐를 연구했습니다.

ER 양성 유방암은 원발 종양 후 수십 년 후에 재발 할 수 있기 때문에 연구자는 노화된 신체 환경을 가정한 실험용 늙은 쥐와 폐 손상이있는 실험쥐를 사용했습니다.

폐가 노화되거나 손상된 실험쥐에서는 파종된 암세포가 급속히 큰 종양으로 성장했습니다.

대조적으로, 건강한 면역계를 가진 젊은 실험쥐의 폐에 파종된 암세포는 큰 종양으로 발전하지 않았다.

휴면중인 암세포가 활성화되는 방식
「혈소판 유래 증식 인자 C」(PDGF-C)라고 불리는 단백질은 암과 관련된 세포(섬유아세포)를 활성화함으로써 암세포의 생존과 증식을 돕습니다.

이 연구에서 연구자들은 파종 된 ER 양성 유방암 세포가 낮은 수준에서 PDGF-C를 생산한다는 것을 발견했습니다. 이것은 생존하기에 충분하지만 종양 성장을 지원하기에는 충분하지 않습니다.

이전 연구에 따르면 PDGF-C의 수준은 건강한 폐에서는 낮고 폐가 손상되면 크게 증가하는 것으로 나타났습니다.

이 발견을 바탕으로 연구진들은 노화 또는 손상된 폐에서 높은 수준의 PDGF-C가 폐 종양 성장을 촉진하는 환경을 생성한다고 결론 지었다. 젊고 건강한 폐에서는 낮은 수준의 PDGF-C에서 종양 성장을 지원하기에 충분하지 않습니다.
"흥미롭게도, PDGF-C를 발현하는 종양 세포는 실험용쥐에서 전이성이 우수한 것으로 보입니다. 조사 결과는 유전적 및 약리학적 접근법에 의해 다양한 모델에서 입증되었습니다. 또한 연구자들은 연령의 함수로서 인간 섬유증과 PDFG-C 수준의 증가를 발견 할 수있었습니다. 증거를 제공합니다.”라고 연구진들은 말합니다.
암 재발을 막을 가능성
PDGF-C와 폐의 휴면 암세포의 재활성화와의 관련성을 확립한 후, 연구자들은 PDGF-C 활성을 저해하는 약제를 사용하여 휴면 암세포의 재활성화를 저지 가능한지 조사했습니다.

그들은 실험용쥐를 PDGF-C 차단제 (이마티닙) 또는 PDGF-C 차단 항체로 치료했습니다.


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이마티닙은 남녀노소 모두의 만성 골수성 백혈병의 치료에 이미 사용되고 있으며, 내용성도 양호하기 때문에 ER 양성 유방암 환자의 암 재발을 예방하는 유망한 경로를 제시합니다.